28. Fejezet : Ritmuszavarok

28./1. : Anamnesis és fizikális vizsgálat

Idős korban a strukturális szívbetegség gyakori, ennek kövekezményeként számos esetben szívritmuzavar jeletkezhet. Ép szívizomzat esetén is jelentkezhet időszakos ritmuszavar, leggyakrabban kamrai exrasystolia, mely panaszokat okozhat. Egyes ritmuszavarok, mint a pitvarfibrilláció, szövődményeik miatt hosszabb távon veszélyesek, míg mások akár korábban tünetmetnes betegnél is hirtelen szívhalálhoz vezethetnek (kamrai tachycardia, kamrafibrilláció). Arrhythmia gyanúja esetén kardiológiai kivizsgálás javasolt, mivel a panaszok és tünetek általában nem specifikusak.

Tünetes ritmuszavarok esetén leggyakoribb panasz a palpitatio, dyspnoe, presyncope vagy syncope. Arrhythmiára specifikus tünet az Adams-Stokes syndroma, mely során ismétlődően, előzmények nélkül hirtelen eszméletvesztés következik be, mely másodpercekig-percekig tart. Oka leggyakrabban kritikus bradycardia vagy asystolia (paroxysmalis III. fokú AV blokk, sinus arrest). A rohamot követő tenebrositas nem jellemző, eltérően az epilepsziás rosszulléttől. Convulsio Adams-Stokes syndroma során is létrejöhet, hirtelen halál is előfordulhat. Tachyarrhythmiák dyspnoét, angina pectorist okozhatnak. „Gombócérzés” a torokban AV nodalis reentry tachycardiára jellemző. Az anamnesis felvételekor lényeges szempont a ritmuszavarok fellépésének körülményeinek tisztázása (terhelésre, éjszaka, évek óta jelentkező, acut myocardialis infarctust követően stb.). A nyak elfordításakor, borotválkozás közben bekövetkező megszédülés, eszméletvesztés carotis sinus hyperaesthesiára utal. Szívinfarktust követően időszakos megszédülések, ájulás hátterében gyakran kamrai tachycardia áll. A ritmuszavar megszűnésének körülményei szintén lényegesek (vagus-manőverre terminálódó arrhythmia AV csomót involváló ritmuszavart valószínűsít). Fontos a beteg gyógyszerelésének ismerete, több gyógyszer együttes alkalmazása esetén a proarrhythmiás hatás fokozódhat farmakokinetikai vagy farmakodinámiás kölcsönhatások révén (QTc időtartamot nyújtó gyógyszerek, digoxin stb.).

Fizikális vizsgálat segítséget nyújthat a ritmuszavarok diagnosztikájában. Pitvarfibrilláció során arrhythmia absoluta, irreguláris pulzus figyelhető meg. Fontos a pulzus tapintása a szívhangok hallgatásával egy időben, számos esetben pulzus deficit figyelhető meg tachyarrhytmhia esetén. Reguláris tachycardia során az AV disszociáció tünetei segíthetnek elkülöníteni a kamrai tachycardiát a supraventricularis tachycardiától (változó első szívhang és systolés vérnyomás, nyaki erek pulzálása). Mivel az anamnesis és a fizikális vizsgálat kevéssé specifikus az arrhythmiák diagnosztikájában, leggyakrabban műszeres kivizsgálás is szükséges.

28./1.1. : Műszeres diagnosztika

EKG

Törekedni kell jó minőségű 12 elvezetéses EKG készítésére. Tartósan fennálló ritmuszavarok esetében legtöbbször egyértelmű diagnózist biztosít.

Carotis kompresszió

Ha a műfogás hatására 3 másodpercnél tovább tartó pauza következik be (sinus csomó leállás vagy III. fokú AV blokk miatt), és a betegnek lassú szívritmusra visszavezethető panaszai vannak, pacemaker beültetése indokolt lehet. Carotis stenosis a vizsgálat ellenjavalata. Idős betegeknél a vizsgálat gyakran fals pozitív, így alkalmazhatósága korlátozott.

Terheléses EKG

A beteget standardizált módszerekkel fizikai terhelésnek kitéve vizsgálható a szív alkalmazkodása a fokozott igénybevételre. A vizsgálat során a beteg EKG-ja folyamatosan rögzítésre kerül, így a terhelésre vagy a terhelést követően jelentkező szívritmuszavarok, chronotrop inkompetencia diagnosztizálhatók. A terheléses EKG a koszorúsér-betegség (ischaemiás szívbetegség) egyik legfontosabb diagnosztikus eszköze is.

Holter-monitorozás (24-72 órás EKG)

A berendezés a beteg mindennapi tevékenysége során képes digitálisan tárolt EKG-t készíteni, így a ritkábban jelentkező ritmuszavarok is észlelhetők. A „beteg-riasztás funkció” segítéségével a beteg a panaszainak jelentkezésekor fennálló ritmuszavar egyértelműen dokumentálható. Alkalmas silent ischaemia, pacemaker-funkció és szívfrekvencia-variabilitás megítélésére is. Major eltérések a kamrai tachycardia, a legalább 3 secundumos asystolia, 30/perc alatti szívfrelvencia, Mobitz II vagy III. fokú AV blokk jelentkezése.

Loop-rekorder

A berendezés a Holter-monitorhoz hasonlít, azonban hosszabb ideig alkalmazzák (akár hónapokon át). Létezik csuklóhoz rögzíthető és subcutan implantálható változata. Panaszok jelentkezésekor a beteg aktiválja a készüléket, így a ritmuszavar és az azt megelőző idő szívritmusa tárolásra kerül.

Tilt-table teszt

A vizsgálat során a ritmuszavar kialakulásának körülményeit szimulálják. A beteg egy ágyon fekszik, melyet fekvő pozícióban fokozatosan elfordítanak álló pozícióba, mintegy 20-45 perc alatt. A vérnyomás, és a szívritmus folyamatosan rögzítésre kerül. Ájulás, rövid ideig tartó eszméletvesztés kivizsgálásában segíthet a vizsgálat, gyógyszerek hatásainak megítélésére is alkalmas.

Echocardiographia

A ritmuszavarok gyakran strukturális szívbetegség szövődményeiként jelentkeznek, melyet echocardiographia segítségével lehet költséghatékonyan jellemezni. Egyes betegségekben típusos ritmuszavarok alakulnak ki, pl. a mitrális stenosis esetén pitvarfibrilláció, szívelégtelenségben kamrai tachycardia ill. krónikus pitvarfibrilláció.

Szív-elektrofiziológiai vizsgálat

Amennyiben a non-invazív kivizsgálás nem jár eredménnyel és súlyos panaszokat okozó vagy életveszélyes ritmuszavar gyanúja merül fel, invazív szív-elektrofiziológiai vizsgálatra van szükség. A vizsgálat során meghatározzák a sinus- és az atrioventricularis csomó elektrofiziológiai tulajdonságait, vizsgálják a pitvar-kamrai átvezetést (blokk vagy kóros kötegek jelenléte) és különböző ritmuszavarok kiválthatóságát. Ha a vizsgálat során rádiofrekvenciás ablációval megszüntethető ritmuszavar derül ki, egy ülésben a kezelés is elvégezhető.

28./2. : Sinuscsomó-betegség

Prevalenciája az életkorral növekszik, jelenleg a végleges pacemaker beültetések 50%-a sinuscsomó-betegség miatt történik.

Oka legtöbbször degeneratív elváltozás, de más betegséghez társulva is előfordul (iscaehmia, cardiomyopathia, gyulladás).

• - A kórkép több megjelenési formája ismert:

• - perzisztáló sinus bradycardia és chronotrop inkompetencia,

• - sinus arrest,

• - sinoatrialis blokk,

• - bradycardia-tachycardia szindróma.

Egyes szerzők a carotis sinus hyperaesthesiát is a sinuscsomó-betegség egy formájának tartják. Progrediáló AV-blokkal társulhat (binodális forma). A tünetek általában enyhék: fáradékonyság, memóriazavar, alvászavar. Presyncope, syncope jelentkezhet. Bradycardia-tachycardia szindrómában a tachyarrhythmia során mellkasi fájdalom, fulladás, palpitatio jelentkezhet.

A sinuscsomó-betegséget igen gyakran egyes gyógyszerek szedése provokálhatja (digitálisz, kalcium-antagonisták, béta-blokkolók és más antiarrhythmiás szerek) – a ritmuszavar kezelésének első lépése a nélkülözhető gyógyszerek elhagyása vagy dózisának csökkentése, különösen az idős betegeknél jellemző fokozott operatív rizikó és korlátozott várható élettartam mellett.

Diagnosztizálásában legfontosabb szerepe az anamnesis felvételének, és a Holter-EKG-nak van. A Holter-EKG segítségével megállapítható a bradyarrhythmia foka és kapcsolata a panaszokkal, a pauzák hossza, tachyarrhythmiás periódusok jelentkezése. Ergometriás vizsgálattal chronotrop inkompetencia igazolható. A bradycardiás forma kezelésére fiziológiás pacemaker implantációja javasolt. Jó pitvar-kamrai átvezetés esetén AAI, AV blokk esetén DDD készülék választandó, chronotrop inkompetencia esetén frekvenciaválasz (rate response) funkcióval. Fiziológiás pacemakerek mellett ritkábban jelentkezik pitvarfibrilláció, mint VVI készülék esetén. A tachycardiás epizódusok megelőzésére pacemaker védelemben antiarrhythmiás gyógyszeres kezelés, rezisztens esetben radiofrekvenciás AV-csomó abláció javasolt.

28./3. : Szerzett AV-blokk

Pitvar-kamrai blokk hátterében leggyakrabban degeneratív elváltozás, myocardialis infarctus, sinuscsomó-betegség, carotis sinus hyperaesthesia vagy cardiomyopathia áll. Megjelenési formái szerint megkülönböztetünk I. fokú (megnyúlt AV-vezetés, PR>200 ms), II. fokú (a vezetés intermittálóan megszakad: Mobitz I típusban a P-R időtartam fokozatosan megnyúlik, Mobitz II típusban P-R megnyúlás nélkül szakad meg az átvezetés) és III. fokú blokkot (teljes AV blokk). I. fokú AV blokk panaszokat csak extrém hosszú AV-átvezetési idő mellett okoz (PR>300 ms), ekkor pszeudopacemaker-szindróma jelentkezhet (hypotonia, gyengeség). A többi forma esetén a bradycardia okozta panaszok dominálnak: fáradékonyság, dyspnoe, presyncope, syncope. Hirtelen szívhalál előfordulhat. Degeneratív AV-blokk általában progresszív, az acut myocardialis infarctushoz társuló forma reverzibilis lehet. Béta-blokkoló, digitálisz, kalcium-antagonista is provokálhat AV blokkot.

AV blokk diagnosztizálásához leggyakrabban egyetlen EKG is elegendő (provokációs tesztként carotis masszázs végezhető), paroxysmalis forma esetén szükség lehet Holter monitorozásra, loop recorderre vagy invazív szív-elektrofiziológiai kivizsgálásra (A-H, H-V időtartamok mérése, anterográd Wenckebach-pont meghatározása).

Kezelésében a pitvar-kamrai szinkronitást helyreállító pacemaker implantációja (DDD/R) indokolt, de alkalmazható kamrai frekvenciadaptált készülék is (VVIR).

28./4. : Pitvarfibrilláció

A pitvarfibrilláció a leggyakoribb tartós ritmuszavar időskorban, prevalenciája az életkorral növekszik. 60 éves kor alatt előfordulása 0,4%, 75 éves kor felett 12%. Habár önmagában nem életveszélyes ritmuszavar, a morbiditást és mortalitást jelentősen rontja, emeli a stroke és a szívelégtelenség kockázatát. Az utóbbi évtizedek során csökkent a rheumás vitium talaján kialakult pitvarfibrillációs esetek száma, a népesség átlagéletkorának növekedése révén előtérbe kerültek a szekunder, strukturális szívbetegség talaján kialakult formák (hypertonia, szívelégtelenség, ischaemiás szívbetegség, hyperthyreosis). Pitvarfibrilláció a strukturális szívbetegség első jele is lehet.

A pitvarfibrilláció felosztása a jelentkezés ideje alapján történik.

• - Az első pitvarfibrillációs esemény külön kategória, mivel itt még nem lehet előre tudni a megszűnés módját.

• - Az ismételten jelentkező pitvarfibrilláció lehet paroxysmalis (spontán szűnő epizódusok) vagy perzisztáló (a pitvarfibrilláció spontán nem szűnik, csak kezelés hatására).

• - Permanens pitvarfibrilláció esetén a cardioversio nem lehetséges (1 éven túl fennálló pitvarfibrilláció esetén cardioversiora igen kis esély van).

• - A pitvarfibrilláció egyes esetekben a betegnek kifejezett panaszokat okoz (palpitatio, gyengeség, dyspnoe, presyncope vagy syncope).

• - Normofrekvenciával járó pitvarfibrilláció időseknél sok esetben tünetmentes.

Kezelés során cél a kamra frekvencia kontrollja és a thromboemoliás szövődmények megelőzése, egyes esetekben a sinus ritmus helyreállítása és fenntartása is célszerű, pl. súlyos panaszok esetén.

A sinus ritmus helyreállítása elektromos vagy gyógyszeres cardioversioval történhet. 48 óránál tovább fennálló pitvarfibrilláció elektív cardioversioja előtt 3 hétig, azt követően 4 hétig anticoagulatio szükséges. Elektromos cardioversio szükséges hemodinamikai instabilitást okozó ritmuszavar esetén. Ez rövid intravénás narcosisban történik, lehetőleg bifázisos sokk alkalmazásával.

Gyógyszerescardioversio során strukturálisan ép szívnél leggyakrabban propafenon vagy flecainid alkalmazott, csökkent bal kamra funkció esetén amiodaron. A sinus ritmus fenntartására megtartott bal kamrai funckió esetén I/A, I/C szerek, postinfarctusos állapotban vagy károsodott bal kamra functio esetén III-as típusú szerek (amiodaron, sotalol) alkalmazható.

• - Az amiodaron számos súlyos mellékhatás forrása lehet tartós alkalmazás esetén (leggyakrabban hyper- vagy hypothyreosis, ritkábban interstitialis pulmonalis folyamatok), ezért nagy várakozás előzte meg egy jobban tolerálható amiodaron-analóg, a dronedaron megjelenését.

• - A dronedaron idős, szívelégtelen vagy perzisztáló/permanens pitvarfibrilláló betegeknél növelheti a mortalitást, alkalmazása e betegeknél nem ajánlott.

A pitvarfibrilláció ablációs kezelése (pulmonális véna izoláció) kuratív lehet, alkalmazását idős betegeknél azonban leggyakrabban strukturális szívbetegség vagy szignifikáns komorbiditás jelenléte korlátozza.

A kamrai frekvencia kontrolljára béta-blokkolók, verapamil és szívelégtelenség fennállásakor digitálisz ill. amiodaron alkalmazható. Terápiarefrakter tachyarrhythmia absoluta esetén rádiofrekvenciás His köteg abláció és pacemaker implantációja szükséges. Az újabb klinikai vizsgálatok tükrében szoros szívfrekvencia-kontroll nem javasolt, 110/perc alatti nyugalmi pulzus elérése elegendő lehet.

A thromboemboliás szövődmények megelőzése céljából antikoaguláns terápiában kell a beteget részesíteni. Fiatal betegeknél, rizikófaktorok hiányában aszpirin elegendő, stroke rizikófaktorok jelenléte esetén (CHADS2 pontrendszer: szívelégtelenség, hypertonia, idős kor, diabetes mellitus, korábbi stroke; újabban CHA2DS2-VASC pontrendszer) acenocoumarol adása szükséges, cél INR 2-3. Űjabban már dabigatran is alkalmazható, itt nem szükséges az antikoaguláns hatást monitorozni, ellenben nem áll rendelkezésre hatékony antagonista terápia.

28./5. : Pitvari flattern

A ritmuszavar alapja az ingerület körforgása a jobb pitvarban, mely 250-300/perc körüli pitvari frekvenciát okoz, mely általában 2:1-3:1 arányban vezetődik át a kamrákra (magasabb blokkarány az AV átvezetés károsodását jelzi). Általában strukturális szívbetegséghez társul, időskorban, férfiaknál gyakoribb.

EKG-n típusos esetben a II, III, aVF és V1 elvezetésekben F hullámokat látni. A pitvari flatternt a betegek általában rosszul tolerálják, nehéz kielégítő frekvencia-kontrollt elérni (béta-blokkolók, digitálisz). A sinus ritmus helyreállítására szinkron cardioversio vagy pitvari overdrive ingerlés javasolt, az antiarrhythmiás gyógyszerek hatékonysága alacsony (leghatékonyabb az intravénás ibutilid).

A sinus ritmus fenntartására I/A, I/C vagy III-as típusú antiarrhythmiás szerek adhatók. 48 órán túl fennálló pitvari flattern cardioversioja előtt, illetve azt követően anticoagulatio szükséges a thromboemboliás szövődmények megelőzése céljából. A típusos pitvari flattern kuratív megoldása a rádiofrekvenciás isthmus abláció, mely akár az első epizódus megszüntetésére is alkalmazható. Atípusos esetekben gyógyszeres kezelés vagy abláció választható, itt a sikeres kezelés esélye alacsonyabb.

28./6. : Pitvari tachycardia

Leggyakrabban strukturális szívbetegség mellett jelentkezik. Mechanizmusa lehet fokális aktivitás vagy reentry, jelentkezhet paroxysmalis és perzisztáló formában. Multifokális pitvari tachycardia (legalább 3-féle P morfológia) chronikus tüdőbetegségben, AV blokkal járó pitvari tachycardia digitálisz-mérgezésben gyakori. A pitvari frekvencia 120-240/perc. Kezelése során elsődleges az alapbetegség kezelése, ionháztartás rendezése. A sinus ritmus helyreállítására I/C vagy III-as típusú antiarrhythmiás szerek adhatók. Elektromos cardioversio a fokális típusokban hatástalan (rádiofrekvenciás abláció kuratív megoldás lehet). Frekvencia kontrollra béta-blokkolók, kalcium-antagonisták és digitálisz adhatók. Tartós fennállás esetén fennáll a tachycardiomyopathia kialakulásának veszélye, ezért terápiarefrakter esetben rádiofrekvenciás His-köteg ablatiot és pacemaker implantációt kell végezni. Tünetmentes, paroxysmalis esetben specifikus antiarrhytmiás kezelés nem szükséges.

28./7. : Kamrai extrasystolia

A kamrai extrasystolia a leggyakrabban előforduló ritmuszavar, amely gyakorisága az életkorral megnő. Strukturális szívbetegség, ischaemia, gyógyszerhatás (digitálisz), hypokalaemia provokálhatja. Egészséges embereknél nincs jelentősége, más betegségekkel társulva a prognózist ronthatja (aorta stenosis, dilatatív cardiomyopathia, acut myocardiális infarctus).

Kezelést igényel, ha kifejezett panaszt okoz, vagy prognosztikai jelentősége van. Béta-blokkolók, illetve III-as típusú antiarrhythmiás szerek alkalmazhatók a kamrai extrasystolia terápiájában.

28./8. : Kamrai tachyarrhythmiák: tachycardia, flattern és fibrilláció

A hirtelen szívhalál leggyakoribb oka kamrai tachyarrhythmia. Kamrai tachycardia során a szívfrekvencia meghaladja a 100/percet. EKG-n széles QRS tachycardia látható, esetleg pitvar-kamrai disszociáció, capture és fúziós ütések. Nem tartós kamrai tachycardia legalább 3 ütésből áll, és legfeljebb 30 másodpercig tart. Tartós kamrai tachycardia, mely 30 másodpercnél tovább tart, vagy syncopét okoz. A kamrai tachycardia spontán megszűnhet vagy kamrafibrillációvá degenerálódhat. Kamrai flattern során a kamra frekvencia 300/perc körüli, reguláris QRS komlexusokkal, izoelektromos szakasz nélkül, a QRS komplexus nem különíthető el a T hullámtól. Általában syncopét okoz, majd kamrafibrillációvá alakul. Kamrafibrilláció során az EKG-n dezorganizált elektromos tevékenység figyelhető meg, QRS komplexusok nem különíthetők el. Syncopét, keringésmegállást, majd azonnali kezelés nélkül hirtelen szívhalál okoz.

Hemodinamikailag jól tolerált kamrai tachycardia esetén ischaemiás eredetnél amiodaron választandó, nem ischaemiás eredetnél amiodaron vagy procainamid. Kifejezett hypotonia vagy keringésmegállás esetén azonnali szinkron DC cardioversio, kamrafibrilláció esetén aszinkron defibrilláció szükséges (komplex cardiopulmonalis resuscitatio keretében).

Abortált hirtelen szívhalált követően, amennyiben reverzibilis kiváltó ok nem igazolható (hypokalaemia, acut myocardialis infarctus, áramütés stb.), implantálható cardioverter-defibrillátor beültetése indokolt. A gyógyszeres kezelés (amiodaron, sotalol) önmagában nem alkalmas a mortalitás csökkentésére hirtelen szívhalált túlélt betegeknél.

Igen fontos a nagy kockázatú betegek kiszűrése az első életveszélyes kamrai tachyarrhythmia megjelenése előtt: hajlamosító tényező a postinfarctusos állapot, csökkent bal kamra functio, gyakori syncope. E betegeknél akár profilaktikus ICD implantáció is szóba jöhet.

Súlyos komorbiditás (pl. demencia, malignus betegségek) az ICD sem képes hatékonyan csökkenteni a halálozást, így 1 évnél rövidebb várható élettartam esetén beültetése nem javasolt. Gyakori ICD sokkot igénylő kamrai ritmuszavarok esetén adjuváns antiarrhytmiás gyógyszeres kezelés, vagy abláció csökkentheti a ritmuszavarok gyakoriságát. Mivel a ritmuszavarok megszüntetésére alkalmazott elektromos sokk a beteg számára jelentős fájdalmat okozhat, igen fontos a részletes felvilágosítás a készülék beültetése előtt, illetve terminális állapotban a készülék inaktiválása.

28./9. : AV nodalis reentry tachycardia

A paroxysmalis formában jelentkező tachycardia egy fejlődési variáció: az AV csomó két, egymástól eltérő elektrofiziológiai tulajdonságú része (egy lassú vezetésű, rövidebb refrakteritású és egy gyorsabb vezetésű, hosszabb refrakteritású régió) lehetőséget teremt egy ingerület-körfogáson alapuló tachycardia kialakulására. Általában 30-40 éves korban jelentkezik először, nőknél gyakoribb, prevalencia 0,2%. A tachycardia hirtelen indul és ér véget, a szívfrekvencia 160-200/perc is lehet. A panaszok általában enyhék (palpitatio), károsodott szív esetén azonban angina pectoris, presyncope is jelentkezhet. Az életkor előrehaladtával a rohamok gyakoribbá válhatnak. EKG-n típusosan keskeny QRS tachycardia látható, P hullám nélkül (esetleg pszeudo-S hullámként jelentik meg). Az acut roham megszüntethető vagus manőverekkel (Valsalva-manőver, carotis compressio, hideg víz locsolása az arcra), vagy iv. gyógyszerekkel (adenozin, verapamil). A lassú pálya rádiofrekvenciás ablációja végleges gyógyulást jelent (98%-os sikerarány), a beavatkozás kockázata minimális, ezért kontraindikáció hiányában érdemes ezt választani a hosszú távú gyógyszeres kezelés helyett.